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Domingo 22 de julio de 2001 | |
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Argentinos estudian el mal de Alzheimer |
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Investigadores trabajan en su mecanismo interno. |
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| Impedir que ciertas sustancias se acumulen en las neuronas y provoquen placas seniles, podría ser uno de los caminos para lograr una terapia para el mal de Alzheimer. Esa es la ruta que sigue un equipo de científicos argentinos, que ya consiguió "las primeras evidencias" para identificar a los receptores de esas sustancias. "Conocer su identidad nos permitirá diseñar drogas que impidan la unión de estos receptores con los agregados" generadores de los procesos degenerativos, el biólogo Alfredo Lorenzo, quien encabeza la investigación. Descubierta hace un siglo, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia de focos degenerativos o placas seniles constituidos por depósitos anormales de diferentes sustancias en el cerebro. La más abundante se denomina Amiloide Beta (Ab). Durante muchos años se ha estado debatiendo sobre la relación entre los depósitos de Ab (placas seniles) y el desarrollo de la enfermedad. ¿Evitando la deposición de Ab y la formación de placas seniles se evitaría la enfermedad? Esa es la gran pregunta que los científicos intentan esclarecer. Para el doctor Lorenzo, especialista en biología e investigador del CONICET, "responder a estas preguntas podría ayudar a entender las causas no sólo del Alzheimer sino además de varias enfermedades que también se caracterizan por la acumulación anormal de diferentes proteínas y la por muerte de células". Según indicó el investigador cordobés, "los últimos conocimientos indicarían que evitando la formación y los efectos nocivos de la sustancia llamada Amiloide se podría llegar a evitar el padecimiento de la enfermedad de Alzheimer". El científico manifestó que "el conocimiento sobre los posibles mecanismos moleculares de la enfermedad de Alzheimer comenzó en 1986, precisamente cuando dos científicos estadounidenses descubrieron que el componente más importante de las placas seniles era una pequeña proteína que ellos bautizaron como Amiloide Beta (Ab). Pocos años después se conoció que el Ab se genera a partir de una proteína mucho más grande que puede ser cortada en varios fragmentos, uno de los cuales es el Ab". Se puede heredar Esa proteína más larga recibió el nombre de proteína Precursora de Amiloide Beta o también, de manera abreviada, APP. Más tarde se pudo establecer que en algunos casos el Alzheimer puede ser heredable, es decir, transmitido a la descendencia. Lorenzo explicó que "esto ocurre por la transmisión de generación en generación de APP defectuoso (con mutaciones)". Actualmente, además del APP, se conocen otras dos proteínas diferentes que también pueden producir formas heredables de Alzheimer cuando son defectuosas (mutadas). Esas proteínas fueron bautizadas como Presenilina 1 y Presenilina 2. Según numerosos estudios, tanto el APP como las Presenilinas defectuosas inducen cambios en las células que las llevan a producir mucho Ab y, por tanto, a aumentar su deposición en el cerebro (es decir la formación de placas seniles). Por otra parte, también se ha encontrado que los depósitos de Ab son tóxicos para las neuronas y ocasionan su muerte. Por todos estos datos, se considera en la actualidad que la enfermedad de Alzheimer sería causada por el daño que induce en el tejido cerebral la formación de depósitos de Ab. Según enfatizó Lorenzo, "de ser cierta la hipótesis mencionada, serían tres las rutas a seguir para desarrollar un tratamiento contra la enfermedad. Primero, generar compuestos que eviten la formación de Ab. Para ello se deben desarrollar fármacos que impidan que se generen los fragmentos de APP. Segundo, desarrollar compuestos o tratamientos que eviten la acumulación o agregación de Ab en el tejido cerebral. Y tercero, evitar que los agregados de Ab ejerzan su acción tóxica sobre las células del cerebro, para lo cual se deben conocer los mecanismos más íntimos a nivel celular y molecular que ocurren durante la muerte de las neuronas". En la actualidad estas tres vías de investigación están siendo fuertemente exploradas por numerosos laboratorios científicos alrededor del mundo. El científico argentino está interesado en esclarecer la tercera de las rutas de investigación, esto es "entender los mecanismos íntimos por los cuales el Ab es capaz de dañar y matar células nerviosas". Carolina Stegman. AUNO (Agencia Universitaria de Noticias y Opinión. Universidad Nacional de Lomas de Zamora) Avances contra el síndrome de Down "El objetivo es encontrar y caracterizar los sitios de la superficie celular que sirven para que los agregados de Ab se depositen sobre las neuronas e inicien el proceso de muerte de la neurona. El conocer en detalle ese proceso nos permitiría diseñar agentes farmacológicos que eviten la muerte de la neurona", explicó Lorenzo. "Conocer la identidad de los receptores nos permitirá diseñar drogas que impidan la unión de estos receptores con los agregados de Ab. Alternativamente, podríamos evitar que la secuencia de respuestas biológicas iniciadas por esos receptores termine en la muerte de la neurona". Uno de los logros del especialista, según sus propias palabras, ha sido "conseguir las primeras evidencias de una proteína receptor para los agregados de Ab, que sorprendentemente sería la propia APP. Más aún, los datos hasta ahora obtenidos indicarían que la APP es capaz de regular la sobrevida de las neuronas". Esto significa que "la presencia de APP puede determinar que bajo ciertas condiciones una neurona muera o permanezca viva". En estos momentos Lorenzo y su equipo están estudiando "de qué manera la APP funciona cuando se une al agregado de Ab". Para el investigador del CONICET, "los resultados de esta línea de investigación podrían tener una inesperada relevancia para comprender y mejorar el curso de otra patología humana de muy alta incidencia, el síndrome de Down, ya que los individuos que padecen este mal tienen 3 copias del cromosoma 21 (trisomía 21)". Y el gen del APP se encuentra precisamente en el cromosoma 21. "Sabiendo que los individuos con síndrome Down tienen mayor pérdida de neuronas en ciertas regiones del cerebro (de manera similar a los enfermos de Alzheimer) los resultados de la investigación argentina podrían entonces, ayudar a entender la participación de APP en el control de la sobrevida de las neuronas tanto en el Alzheimer como en el síndrome Down", concluyó el especialista. (AUNO) |
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